La parte che più caratterizza visivamente il nuovo coronavirus sarebbe in grado di provocare un danno diretto alle pareti dei vasi sanguigni, aumentando il rischio di trombosi e ictus.
Un recente studio pubblicato sulla rivista Circulation Research mostra come la proteina spike del SARS-CoV-2 possa danneggiare direttamente le cellule dell’endotelio vascolare. Attraverso un’inibizione dell’attività dell’enzima di conversione dell’angiotensina 2 (ACE 2), porta di ingresso del virus per l’infezione delle cellule dell’ospite, riduce di conseguenza la funzione mitocondriale, provocando la produzione di radicali liberi di ossigeno e attivando la glicolisi.
Pertanto, le complicanze cardiovascolari del SARS-CoV-2, come le trombosi e gli ictus, non sarebbero provocate solo dall’intenso processo infiammatorio dovuto all’infezione ma sarebbero dovute anche a un danno diretto da parte della proteina spike.
Lo studio è stato condotto da ricercatori dell’Università della California San Diego, negli USA e dell’Università Xi’an Jiaotong, in Cina.
I ricercatori hanno inoculato nella trachea di criceti uno pseudovirus che esprime sulla superficie la proteina spike (Pseu-spike). Gli animali infettati hanno manifestato, oltre a danni alveolari polmonari e infiltrazione di cellule mononucleari a livello polmonare, anche un danno all’endotelio vascolare. Successivamente i ricercatori hanno studiato l’azione diretta della proteina spike sulla funzione mitocondriale di cellule endoteliali sane. La proteina spike, attraverso il legame con ACE 2 è stata in grado di determinare un aumento della frammentazione dei mitocondri con alterazione delle loro funzioni, un’alterazione della sintetasi endoteliale di ossido nitrico con azione antiossidante e protettiva per l’endotelio e un incremento della glicolisi.
Nonostante l’utilizzo di uno pseudovirus non infettante rappresenti un limite dello studio, sembra che la proteina spike da sola provochi un aumento dello stress ossidativo nelle cellule endoteliali con conseguente danno diretto.
Questi risultati dovranno essere confermati in ulteriori studi che utilizzino l’agente infettivo SARS-CoV-2, ma suggeriscono comunque che la disregolazione del sistema renina-angiotensina dovuto alla riduzione di ACE 2 possa esacerbare la disfunzione endoteliale che conduce a un’infiammazione (endotelite).
Dall’analisi dei dati sembra quindi emergere che il danno diretto provocato dalla proteina spike sull’endotelio si manifesti indipendentemente dall’infettività del virus.
In conclusione, i ricercatori suggeriscono che gli anticorpi generati dalla vaccinazione o gli anticorpi esogeni contro la proteina spike possano proteggere non solo l’ospite dall’infezione ma possano anche inibire il danno endoteliale.
Bibliografia
- Lei et al., SARS-CoV-2 spike Protein Impairs Endothelial Function via Downregulation of ACE 2, Circulation Research, 2021 Apr 30;128(9):1323-1326 https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.121.318902
