Ciascuna delle due patologie aumenta il rischio di contrarre anche l’altra. Si è affrontato il loro delicato equilibrio durante una sessione del 4° Convegno di Anticolagulazione.it che si è tenuto a Bologna nel mese di Febbraio.

La fibrillazione atriale (FA) comporta un rischio elevato per altre condizioni patologiche come la cardiopatia ischemica, l’insufficienza renale, l’ictus ischemico e lo scompenso cardiaco.

La fibrillazione atriale (FA) comporta un rischio elevato per altre condizioni patologiche come la cardiopatia ischemica, l’insufficienza renale, l’ictus ischemico e lo scompenso cardiaco. Risulta elevato anche il rischio di morte improvvisa. L’insufficienza renale, in particolare, è associata a una maggiore incidenza di FA, in modo progressivo, man mano che cala il valore del filtrato glomerulare (FG), cioè del flusso con cui si forma il filtrato renale. L’insufficienza renale aumenta il rischio di sviluppare una fibrillazione atriale che a sua volta incrementa il rischio di andare incontro a una insufficienza renale. Il follow-up è essenziale per un controllo periodico del FG nei pazienti con FA in trattamento con anticoagulanti orali diretti.


Risulta elevato anche il rischio di morte improvvisa1. È noto che le tossine uremiche, non dializzabili, sono capaci di indurre una condizione di ipercoagulabilità in quanto attivano monociti e piastrine inducendo la liberazione di microparticelle che, cariche di fattore tessutale quando provenienti dai monociti e di fosfolipidi procoagulanti quando sono liberate dalle piastrine, creano una condizione di ipercoagulabilità. Il fattore tessutale è in grado di attivare la coagulazione plasmatica formando un complesso con il fattore VII. Anche le cellule endoteliali "irritate" dalle tossine uremiche espongo il fattore tessutale. L’insufficienza renale è associata ad una maggiore incidenza di FA, in modo progressivo, man mano che cala il valore del filtrato glomerulare (FG)2. Alla lunga le tossine uremiche inducono uno stress ossidativo, l’attivazione del sistema renina-angiotensina e una condizione di flogosi sistemica. Il risultato finale è la fibrosi che si insinua tra un cardiomiocito e l’altro inducendo aritmie cardiache come la FA.

Tuttavia, esiste una relazione bilaterale tra insufficienza renale cronica e FA e come dimostrato dallo studio di Watanabe e coll3. Se da un lato aumenta l’incidenza della FA col decrescere del FG dall’altro lato pazienti con FA mostrano nel corso degli anni un’aumentata incidenza di insufficienza renale conica. La FA induce infatti una flogosi sistemica. L’ipertensione arteriosa, molto frequentemente associata alla FA provoca un reclutamento di granulociti neutrofili con successiva produzione di citochine che a loro volta provocano l’attivazione dei miofibroblasti con conseguente fibrosi. I pazienti con FA hanno infatti segni sistemici di infiammazione: si nota un incremento della p proteina C reattiva in prima diagnosi sia quando la FA4. Infine, è da notare che il miglior sistema per misurare un condizione di insufficienza renale è quello che utilizza la formula MDRD o quella per CKD-EPI. La formula Cockroft-Gault può sottostimare o sovrastimare la clearance della creatinina a seconda del peso. Spesso non è possibile pesare i pazienti ricoverati e allettati. In conclusione, l’insufficienza renale aumenta il rischio di sviluppare una fibrillazione atriale che a sua volta incrementa il rischio di andare incontro ad una insufficienza renale. La flogosi sistemica sembra giocare un ruolo cruciale in entrambe le condizioni.
Il follow-up è essenziale per un controllo periodico del FG nei pazienti con FA in trattamento con anticoagulanti orali diretti.

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Biibliografia

  1. Odutayo A et al. Atrial fibrillation and risks of cardiovascular disease, renal disease, and death: systematic review and meta-analysis. BMJ 2016:354:i4482
  2. Alonso A et al. Chronic kidney disease is associated with the incidence of atrial fibrillation: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Circulation 2011;123:2946-2953
  3. Watanabe H et al. Close bidirectional relationship between chronic kidney disease and atrial fibrillation: the Niigata preventive medicine study.Am Heart J 2009;158:629-36
  4. Hatzinikolaou-Kotsakou E et al. Relation of C-reactive protein to the first onset and the recurrence rate in lone atrial fibrillation. Am J Cardiol 2006;97:659–661

Francesco Marongiu

Professore Ordinario di struttura complessa Medicina Interna ed Emocoagulopatie - Policlinico Universitario di Monserrato dell'Università di Cagliari

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