Oltre al loro ruolo nella coagulazione, questi frammenti di cellule possono anche contribuire all'infiammazione in alcune patologie come l'aterosclerosi e il diabete. Tre ricerche italiane hanno cercato di approfondire questi aspetti, a partire dalle mutazioni genetiche.

Sin dall’inizio della pandemia da COVID-19 si sono accumulate evidenze che suggeriscono un aumento dell’incidenza di eventi trombotici venosi nei pazienti con infezione da SARS-CoV-2.

È ormai noto come nei pazienti con infezione da SARS-CoV-2 si verifichi un’attivazione dell'emostasi, come dimostrato dal riscontro di elevate concentrazioni plasmatiche di D-dimero. È stato inoltre sperimentato che SARS-CoV-2 può promuovere l'endotelite, e, a sua volta, il danno endoteliale polmonare favorendo la trombogenesi.

Uno studio italiano ha osservato un maggior tasso di sanguinamento a dosi più elevate, soprattutto negli ultraottantenni e in chi è sottoposto a duplice terapia antipiastrinica. Gli esperti suggeriscono cautela.

Si chiama START-COVID-19, i suoi dati non sono ancora stati pubblicati, ma è un progetto estremamente importante. Avviato ad Aprile 2020 e promosso dalla Fondazione Arianna Anticoagulazione, vuole cercare di analizzare e dare una risposta ai quesiti clinici tuttora aperti.

La diagnosi della sindrome antifosfolipidica (APS) richiede la presenza di un criterio clinico (trombosi o morbilità in gravidica) e un test di laboratorio costantemente positivo tra coloro che esplorano la presenza di anticorpi antifosfolipidi (aPL) [Lupus Anticoagulant (LA), anti-cardiolipina IgG/IgM (aCL) e anti β2-glicoproteina I (aβ2GPI)].

INFORMAZIONE PUBBLICITARIA
INFORMAZIONE PUBBLICITARIA

Questo sito utilizza cookie, anche di terze parti, per migliorare la tua esperienza e offrire servizi in linea con le tue preferenze. Chiudendo questo banner, scorrendo questa pagina o cliccando qualunque suo elemento acconsenti all’uso dei cookie. Link alla Normativa